，时间在 1.5 小时至 2 小时之间；而正常人一个晚上的睡眠，一般有 4-6 个这样的睡眠周期。
结合上图，当我们处于非快速眼动睡眠期时，顾名思义，眼球不动或只有较慢浮动，在这期间，心率、呼吸，泌尿系统活动都会减缓。在「浅睡期」时，我们的大脑不活跃，而身体的肌张力还比较高；而进入「深睡期」后，肌张力会变低。
当我们进入REM后，眼球快速运动、大脑变得活跃，而肌张力几乎丧失；这一阶段我们通常会做梦，但无法自主控制身体。如果我们这时候醒来，大脑是醒了，但肌张力还未恢复，就出现了「鬼压床」的症状。
不过，有些人在理应失去肌张力的 REM 期间，身体却没有歇着，甚至半夜惊叫、拳打脚踢……这可能是一种病？
一些人在睡梦中大喊大叫、甚至重拳出击的现象，可能是「快速眼球运动睡眠行为障碍」（Rapid-eye-movement sleep behavior disorder），以下简称RBD。
诱发这种障碍的原因有很多，像是服用一些药物，比如抗抑郁药物文拉法辛，可能升高 RBD 风险。
有研究发现，有将近 40% 的 RBD 患者，最终可能发展成帕金森；从 RBD 发病到确诊帕金森之间，间隔约有十余年。
英国伯明翰大学的研究人员阿比德米·奥泰库（Abidemi Otaiku），在《柳叶刀》（The Lancet）子刊上发表的一篇研究称，做噩梦，特别是暴力、冲突的梦，可能是帕金森的早期征兆。
研究发现，经常做噩梦（每周至少一次）的人，在接下来的五年内被诊断出患有帕金森的可能性，是一般人的 2 倍或以上。
虽然基因检测并不能直接用于诊断，但如果你的亲属有帕金森史，做个检测也有助于明确患者的预后，并辅助指导家族成员相关风险评估。
像前面提到的 RBD、噩梦，对应了帕金森的「非运动症状」，其他的非运动症状，还有焦虑抑郁、嗅觉减退等。
而「抖（手抖）、慢（四肢运动迟缓）、僵（四肢关节僵硬）、倒（中后期可能跌倒）」，对应了帕金森的「运动症状」。
帕金森是是继肿瘤、心脑血管病之后中老年的「第三杀手」；虽然这种病多发于 60 岁以后，但近年来也有「年轻化」的趋势——目前已知年龄最小的患者，发病时只有 18 岁。
看到这里，相信一些朋友会有疑问：帕金森作为神经类（neurological）疾病，和「微基因医学」常写的精神类（psychiatric）疾病，好像并不一样？
这是因为，虽然帕金森是一种神经类疾病，但和精神类疾病也有千丝万缕的联系，这也是我们撰写本期内容的原因之一。
在 Science 上发表的一项涉及全球 100 万人的 GWAS 研究发现，作为脑部疾病的两种类型，以精神症、抑郁症等为代表的精神类疾病，和以帕金森、阿尔兹海默症等为代表的神经类疾病，存在着相同或类似的临床症状，即「共病特征」。
从病因学角度看，这些脑功能障碍可能由相同的离子通道突变所致；而从遗传学角度看，它们之间还可能存在一定程度的遗传关联。
简单来说，患有神经退行性疾病的人，也可能同时患有精神疾病。比如一些患帕金森的人，可能出现焦虑、抑郁等情绪障碍、睡眠障碍等。
顺带一提，作为帕金森的「先兆」之一，目前临床上对 RBD 的治疗，有镇静剂氯硝西泮（Clonazepam），和调节人类昼夜节律的褪黑素。
但服用氯硝西泮，可能对应了更高的睡眠呼吸暂停风险，因此像老年人、伴有神经系统疾病的患者，应谨慎使用。
和不少疾病一样，帕金森也受环境和遗传因素共同作用。前面提到，约 10% 的患者有家族史；而对环境因素的干预，也有利于帕金森的预防。
从生活方式上，经常喝咖啡、从事体力活动、有稳定的运动习惯，以及食用水果蔬菜等健康食物，都与帕金森的风险降低有关。
而在环境暴露风险上，农药、杀虫剂等有毒风险暴露，也与帕金森的风险增加有关；此外，像环境污染，暴露于铁、铅等其他金属环境等风险，也会增加相关患病风险。
